Objetivo: Compreender a relação da inibição da via KRAS no desenvolvimento do câncer de pulmão. Metodologia: Foi realizado um levantamento bibliográfico com artigos das bases BVS, Sciencedirect, PubMed e Periódicos CAPES. Os critérios de inclusão consideraram artigos completos, em inglês, português ou espanhol, de acesso livre e publicados nos últimos cinco anos. Foram excluídos artigos de revisão, publicados antes de 2020 ou que não respondessem à pergunta norteadora. Resultados e Discussão: Foram selecionados 14 artigos que atendiam aos critérios. A análise demonstrou que a inibição da via KRAS está diretamente associada ao controle do câncer de pulmão de não pequenas células (NSCLC), especialmente com a mutação KRAS G12C. Essa via regula processos celulares essenciais como proliferação e sobrevivência, mas, quando mutada, permanece ativa, promovendo sinalização oncogênica contínua pelas cascatas MAPK e PI3K. Inibidores de KRAS G12C foram desenvolvidos para bloquear essa ativação, representando avanço terapêutico. No entanto, muitos pacientes desenvolvem resistência ao tratamento, o que limita sua eficácia. Essa resistência pode surgir por reativação da via, mutações secundárias, ativação de vias paralelas ou co-mutações em genes como STK11, KEAP1 e TP53, que conferem um fenótipo tumoral mais agressivo e resistente. Assim, embora promissora, a inibição de KRAS requer abordagens terapêuticas combinadas e personalizadas. Considerações Finais: A inibição de KRAS G12C representa um avanço no tratamento do NSCLC, mas enfrenta limitações devido à resistência tumoral. A eficácia varia conforme o perfil molecular do tumor, reforçando a necessidade de terapias individualizadas. Estratégias combinadas mostram potencial, mas novos estudos são essenciais para entender melhor os mecanismos envolvidos e aprimorar as intervenções.